top of page

Trawienie i wchłanianie węglowodanów

Trawienie węglowodanów

 

Proces trawienia węglowodanów, a zwłaszcza skrobi, ma swój początek w jamie ustnej pod wpływem obecnego w ślinie enzymu α-amylazy. Enzym ten rozkłada wewnętrzne wiązania α-1,4-glikozydowe łańcucha cukrowego. Optymalne pH dla działania amylazy ślinowej wynosi ok. 6,0 – 7,0. Łańcuch skrobi ulega hydrolizie do cząstek maltozy, maltotriozy oraz dekstryn. Istotne jest, aby pokarm został właściwie rozdrobniony w jamie ustnej, co umożliwi enzymom lepsze trawienie węglowodanów.

 

Pokarm szybko przemieszcza się do żołądka, jednak węglowodany nie są w nim trawione. Jest to spowodowane faktem, że kwaśne środowisko unieczynnia funkcję amylazy ślinowej. Wysokie stężenie jonów wodorowych powoduje jednak częściową hydrolizę dwucukrów – sacharozy oraz maltozy.

 

Dalsze trawienie ma miejsce w początkowym odcinku jelita cienkiego – dwunastnicy. Proces ten zachodzi przy udziale wydzielanej przez trzustkę α-amylazy, hydrolizującej węglowodany do dekstryn oraz dwucukrów. W soku jelitowym w jelicie cienkim obecne są następujące enzymy:

  • glukoamylaza – rozcina wiązania α-1,4-glikozydowe, odczepiając końcowe cząsteczki glukozy; działa na dekstryny oraz oligosacharydy

  • amylo-1,6-glukozydaza – rozrywa wiązania α-1,6-glikozydowe wielocukrów – dekstryn, skrobi

  • oligo-1,6-glukozydaza (izomaltaza) – odczepia z oligosacharydów boczne łańcuchy glukozowe

 

Disacharydy są rozkładane na monosachardydy podczas trawienia kontaktowego przez tzw. disacharydazy – enzymy wytwarzane przez błony komórek jelita cienkiego. Do disacharydaz zaliczane są:

  • laktaza – rozkłada laktozę (cukier mleczny) na cząsteczki glukozy i galaktozy

  • sacharaza – hydrolizuje sacharozę (cukier buraczany) do glukozy oraz fruktozy

  • maltaza – rozdziela maltozę na dwie cząsteczki glukozy

Zrzut ekranu 2020-09-3 o 8.32.10 PM.png

Rycina 1. Schemat trawienia węglowodanów

Źródło: Ciborowska, H., Rudnicka, A., Ciborowski, A., & Wydawnictwo Lekarskie PZWL. (2019). Dietetyka: Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.

Wchłanianie węglowodanów z przewodu pokarmowego

 

Wszystkie węglowodany przyswajalne ulegają rozkładowi do cukrów prostych. Końcowymi produktami rozkładu cukrów złożonych są prawie całkowicie glukoza, galaktoza oraz fruktoza. Absorpcja monosacharydów odbywa się szybko, w dwunastnicy oraz górnym odcinku jelita czczego. W tej prostej formie cukry są wyłapywane przez enterocyty i wchłaniane do wnętrza komórek jelitowych. Około 50% glukozy jest absorbowane już w dwunastnicy, reszta w jelicie cienkim czczym. Do czynników pobudzających wchłanianie cukrów należą pobudzenie przywspółczulne oraz czynniki humoralne, np. glikokortykosteroidy. Czynnikami hamującymi ten proces są z kolei pobudzenie współczulne oraz czynniki humoralne (gastryna, sekretyna, prostaglandyny). Poszczególne cukry różnią się między sobą szybkością wchłaniania, która określana jest przez tzw. współczynnik wchłaniania cukrów. Dla glukozy wynosi on 100, dla galaktozy 110, dla fruktozy 43, natomiast dla mannozy – 19. 

 

W błonie enterocytów wyróżnić można:

  • znajdujące się na powierzchni enterocytu sodowe białko transportujące glukozę SGLT-1 (sodium-dependent glucose transporter 1)

  • znajdujące się u podstawy enterocytu białko transportujące glukozę GLUT-5 (glucose transporter 5)

  • obecne na powierzchni enterocytu białko transportujące glukozę (preferencyjnie dla fruktozy) GLUT-2 (glucose transporter 2)

 

Glukoza wraz z galaktozą wchłaniane są na zasadzie wtórnego transportu aktywnego, czyli przeciwko gradientowi stężeń, do czego jest wymagana dodatkowy nakład energetyczny w postaci ATP, odpowiedni transporter oraz obecność jonów Na+.  Jony sodowe są niezbędne, ponieważ zwiększają powinowactwo glukozy oraz galaktozy do wspólnego transportera. Glukoza z galaktozą absorbowane są przez SGLT-1 drogą transportu aktywnego z udziałem jonów sodowych. Gdy jon sodowy wnika do wnętrza enterocytu, pociąga za sobą cząsteczki glukozy i galaktozy, które następnie są transportowane z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do pozakomórkowej dzięki niezależnemu od jonów sodowych transporterowi GLUT-5. W ten sposób cząsteczki cukrowe przedostają się do krwiobiegu. 

Zrzut ekranu 2020-10-5 o 5.11.00 PM.png

Rycina 2. Uproszczony schemat wchłaniania do krwioobiegu cząsteczki glukozy 

Źródło: Konturek, S., & Brzozowski, T. M. (2011). Fizjologia człowieka: Podręcznik dla studentów medycyny. Elsevier Urban & Partner.

Fruktoza i mannoza, z kolei, wchłaniane są w wyniku dyfuzji ułatwionej, czyli zgodnie z gradientem stężeń, bezpośrednio przechodząc przez błonę półprzepuszczalną enterocytów dzięki przenośnikowi GLUT-5. Cząsteczki cukru opuszczają komórkę przez receptor GLUT-2 również drogą dyfuzji ułatwionej, a następnie trafiają bezpośrednio do krwiobiegu. W zależności od potrzeb fruktoza ulega przemianom w wątrobie w glukozę, energię lub wolne kwasy tłuszczowe.

Zrzut ekranu 2020-10-5 o 8.44.53 PM.png

Rycina 3. Schemat wchłaniania różnych monosacharydów 

Źródło: Konturek, S., & Brzozowski, T. M. (2011). Fizjologia człowieka: Podręcznik dla studentów medycyny. Elsevier Urban & Partner.

Proces absorpcji glukozy zachodzi nawet przeciwko gradientowi stężeń i trwa do momentu całkowitego jej wchłonięcia ze światła jelit. Wchłanianie fruktozy zachodzi około dwukrotnie wolniej niż wchłanianie glukozy. Jeszcze wolniej wchłaniane są ksyloza, mannoza oraz sorboza, które po doustnej podaży gromadzą się w jelitach i wywołują efekt osmotyczny, prowadząc do biegunki.

 

Wchłanianie węglowodanów z krwioobiegu do komórek organizmu

 

Występowanie białek transportujących glukozę (GLUT) jest zależne od tkanki i jej roli w metabolizmie węglowodanów. Transportery te umożliwiają dyfuzję glukozy zgodnie z gradientem stężeń po obu stronach błony komórkowej, może to więc być kierunek do wnętrza (np. komórki wysp trzustki), jak i na zewnątrz komórki (np. nabłonek cewki proksymalnej w nerce). Obecnie znanych jest kilkanaście form transportera GLUT, spośród których co najmniej siedem ma powinowactwo do D-glukozy. Wśród nich najważniejszą rolę odgrywają białka od GLUT1 do GLUT5. 

Tabela 1. Rodzaje transporterów glukozy

Zrzut ekranu 2020-11-12 o 9.31.21 PM.png

Źródło: Wood, I. S., & Trayhurn, P. (2003). Glucose transporters (GLUT and SGLT): Expanded families of sugar transport proteins. British Journal of Nutrition, 89(1), 3–9. 

Obecna na powierzchni komórki ilość białek GLUT, charakterystyczna dla danej tkanki, regulowana jest przez uwalnianą z komórek β wysp trzustkowych insulinę. Hormon ten dociera wraz z krwią do komórek organizmu i łączy się z receptorami insulinowymi na ich powierzchni, umożliwiając tym samym pojawienie się ukrytego wcześniej we wnętrzu komórki transportera GLUT 4 na błonie komórkowej i napływ glukozy do wnętrza komórki. Insulinę można przyrównać do klucza, który otwiera glukozie drzwi do wnętrza komórki.

 

Oprócz samej insuliny, przesunięcie receptorów ku powierzchni komórki może nastąpić na skutek intensywnego wysiłku mięśni szkieletowych. Uwalnianie insuliny zależne jest od stężenia glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Mechanizm ten umożliwia kontrolę nad wykorzystywaniem przez organizm węglowodanów – ilość insuliny wydzielanej przez trzustkę warunkuje stopień „zużycia” węglowodanów. Insulina kontroluje stopień nasilenia metabolizmu – glukoneogenezy, glikolizy mięśni i wątroby, adipogenezy, lipolizy adipocytów tkanki tłuszczowej.

 

Nie wszystkie komórki wymagają jednak obecności glukozy do wchłaniania glukozy. Niektóre komórki, takie jak mózg, włókna nerwowe, hepatocyty, siatkówka oka, nerki, nadnercza, naczynia krwionośne, czerwone krwinki, mogą wchłaniać glukozę niezależnie od transporterów GLUT 4. Mechanizm wchłaniania glukozy niezależnie od insuliny przez niektóre komórki organizmu bardzo dobrze sprawdza się podczas niskiego poziomu cukru we krwi. U zdrowych osób, gdy w ustroju występuje deficyt glukozy, wydzielanie insuliny zostaje zatrzymane, aby glukoza została dostarczona do najbardziej potrzebujących jej komórek. U osób chorych na cukrzycę sprawa wygląda nieco gorzej, ponieważ przy stale podwyższonym poziomie glukozy we krwi, nadmiar cukru jest pobierany przez komórki niewymagające do tego insuliny, co skutkuje wchłonięciem potężnych ilości glukozy i uszkodzeniem pewnych struktur. Dlatego właśnie przewlekła hiperglikemia wiąże się z takimi konsekwencjami jak uszkodzenie naczyń krwionośnych, nerek czy oczu.

bottom of page